Causas e consequências

O tabagismo

O fator de risco mais significativo e bem estabelecido para o desenvolvimento da DPOC é o tabagismo. A exposição contínua às substâncias tóxicas presentes no fumo do cigarro é responsável por um estado de inflamação crónica nos pulmões, danificando os tecidos e diminuindo a capacidade pulmonar.

O fumo do cigarro contém mais de 7.000 substâncias químicas, das quais pelo menos 250 são reconhecidas como nocivas e mais de 70 como cancerígenas. Dentre essas substâncias, destacam-se a nicotina, os hidrocarbonetos aromáticos policíclicos, o monóxido de carbono e diversos compostos irritantes.

O risco de desenvolver DPOC está diretamente relacionado à quantidade de cigarros fumados ao longo da vida e à duração do hábito tabágico. Quanto mais cedo alguém começa a fumar e quanto mais cigarros são consumidos por dia, maior é a probabilidade de desenvolver esta doença. A relação dose-resposta entre o tabagismo e a DPOC é inequívoca, reforçando a necessidade urgente de intervenções para prevenir e cessar o consumo de tabaco.

Exposição Ocupacional

Uma faceta muitas vezes subestimada da DPOC é a associação entre a exposição prolongada a agentes nocivos presente no local de trabalho e o desenvolvimento desta doença debilitante.

Existem diversos setores de atividade que podem expor os trabalhadores a substâncias químicas, poeiras e gases que desempenham um papel significativo no desenvolvimento e/ou agravamento da DPOC.

Estas profissões estão associadas a estes ambientes de trabalho repletos de partículas finas, poeira, fumos, produtos químicos e vapores que podem ser inalados e prejudicar os pulmões. Referimos, a título de exemplo, ocupações como os trabalhadores da indústria da construção, mineração, agricultura, manufatura e setores relacionados à metalurgia.

A relação entre a exposição ocupacional a agentes nocivos e a DPOC é evidenciada por estudos epidemiológicos que identificaram uma maior prevalência da doença em determinadas profissões.

A utilização de máscaras de proteção individual é fundamental em pessoas que tenham essas profissões.

A hipótese genética

Os fatores genéticos podem desempenhar um papel crucial na predisposição à DPOC. Investigações recentes têm destacado a complexa interação entre a hereditariedade e o desenvolvimento da doença, revelando como as variantes genéticas podem influenciar a suscetibilidade e a gravidade da DPOC.

Várias variantes genéticas têm sido identificadas como potenciais origens para o maior risco de desenvolvimento da DPOC em algumas pessoas. A maioria dessas variantes estão relacionadas com genes que controlam a produção de enzimas antioxidantes, a resposta inflamatória e a regulação do crescimento e reparação do tecido pulmonar. Uma variante específica associada à DPOC é a deficiência de alfa-1 antitripsina (AAT), uma proteína que protege os pulmões de lesão provocada por enzimas inflamatórias.

A relação entre os fatores genéticos e ambientais é fundamental na DPOC. Indivíduos com certas variantes genéticas podem ser mais suscetíveis aos efeitos prejudiciais do tabagismo ou da exposição a poluentes atmosféricos. Por exemplo, a presença da variante genética associada à deficiência de AAT pode aumentar drasticamente o risco de DPOC em fumadores.

Além de influenciar a predisposição à doença, os fatores genéticos também podem afetar a gravidade e a progressão da DPOC. Indivíduos com determinadas variantes genéticas podem experimentar uma perda mais rápida da função pulmonar, desenvolver sintomas mais cedo na vida ou ter uma maior suscetibilidade a infecções respiratórias.

A exposição ambiental

A relação entre a exposição a poluentes,presentes nos ambientes externos ou no próprio domicílio, e o desenvolvimento da DPOC é uma narrativa complexa e cada vez mais relevante. A qualidade do ar que respiramos pode desempenhar um papel fundamental no agravamento dos sintomas e na progressão da doença.

Poluentes atmosféricos, como partículas finas (PM2,5), ozono (O3) e dióxido de nitrogénio (NO2), são emitidos por várias fontes do nosso dia a dia, como automóveis, indústrias locais e quase todos os processos que envolvam combustão. Estes poluentes circulam livremente no ar do meio ambiente e podem penetrar profundamente nos pulmões, atuando como rastilho para o desenvolvimento da inflamação crónica das vias aéreas, que conduz à obstrução do fluxo de ar. A exposição contínua a altos níveis destes poluentes atmosféricos está associada a uma maior incidência de DPOC e a um agravamento dos sintomas em pessoas já afetadas.

Além dos poluentes externos, os poluentes presentes no ambiente domiciliar também podem contribuir para a DPOC. A exposição a fatores como fumo de cigarro em ambientes fechados, fumo oriundo da combustão de biomassa (como lenha e carvão) para cozinhar e aquecer, e produtos químicos tóxicos presentes em materiais de construção e produtos de limpeza podem causar lesões nos pulmões ao longo do tempo.

A redução da exposição a estes poluentes presentes no ambiente e no domicílio é crucial na prevenção ou no controlo da DPOC.

As consequências destas exposições nos pulmões

Inflamação Crónica e Lesões nos Pulmões

A principal causa fisiopatológica da DPOC é a inflamação crónica das vias aéreas e dos alvéolos pulmonares.

A exposição prolongada a fatores de risco, como tabagismo e os poluentes, desencadeia uma resposta inflamatória persistente. Isto traduz-se numa liberação excessiva de enzimas e substâncias inflamatórias que danificam as paredes das vias aéreas e dos alvéolos, resultando em obstrução ao fluxo de ar e perda de elasticidade pulmonar.

Remodelamento das Vias Aéreas

Ao longo do tempo, a inflamação crónica e a cicatrização causam um remodelling das vias aéreas, resultando na redução do seu lúmen, que é o local por onde o ar circula.

Esta alteração dificulta ainda mais a passagem do ar, levando a sintomas como dispneia (falta de ar) e tosse crónica.

Hipersecreção de Muco

A exposição crónica aos fatores de risco referidos estimula as glândulas produtoras de muco nas vias aéreas a produzirem mais secreções.

Esse aumento na produção de muco, combinado com a já referida inflamação, resulta na acumulação de secreções nas vias aéreas, o que contribui para a obstrução do fluxo de ar e aumenta o risco de uma exacerbação infecciosa.

Perda de Elasticidade Pulmonar

A destruição progressiva do tecido pulmonar e das fibras elásticas conduz a uma perda da elasticidade dos pulmões, ou seja, na capacidade do pulmão alterar a sua forma durante a inspiração (distende) e na expiração (regressa ao seu estado basal).

Tem como principal consequência a maior dificultade numa expiração eficaz do ar, resultando no risco aumentado de retenção de ar nas vias aéreas, o que é conhecido como air trapping, muitas vezes associado a hiperinsuflação.

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